پاورپوینت داروهای ضد انعقاد و خون بند (pptx) 21 اسلاید
دسته بندی : پاورپوینت
نوع فایل : PowerPoint (.pptx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد اسلاید: 21 اسلاید
قسمتی از متن PowerPoint (.pptx) :
بنام خدا
وظايف حياتی خون، رساندن مواد لازم به سلولها و دوركردن مواد زايد از آنهاست. علاوه بر آن، بسياری از ابزارهای ضروری برای مقابله با مهاجمين خارجی و نيز تنظيمات داخلی بدن را خون فراهم می آورد.
اجزا خون
خون بافت مايعی است که عوامل شيميايی گوناگون و فراوانی در آن محلول بوده و ميليون ها سلول مختلف درآن وجود دارند. بخش مايع خون را " پلاسما " و بخش ديگر آنرا" عناصر سلولی " خون می نامند.
الف. عناصر سلولی
عناصر سلولی خون از 3 گروه اصلی تشکيل شده اند:
- گويچه های سرخ
- گويچه های سفيد
- و پلاکت ها
برای آنکه تصوری از تعداد خارق العاده اين سلولها در خون بدست آوريد، تنها کافی است اشاره کنيم در هر ميلی متر مکعب از خون که چیزی معادل يک قطره خون می باشد، تقريباً 5 ميليون گويچه سرخ، 7500 گويچه سفيد و 300 هزار پلاکت وجود دارد.
وقفه خونریزی( هموستاز)
1- انقباض عروق خونی
2- تولید توده پلاکتی
3- انعقاد خون – 12نوع پروتئین دخالت دارند
مسیر داخلی
مسیر خارجی
انعقاد خون
انعقاد خونCoagulation) فرایندی است که موجب لختهشدن خون میشود.
این فرایند از دو مسیر داخلی وخارجی موجب تبدیل فیبرینوژن به فیبرین، فعال شدن فاکتورهای انعقادی و تجمع پلاکتها میشود.
انعقاد خون هر چند با لخته شدن خون موجب توقف خونریزی میشود و نقص این فرایند در بیماریهایی مانند هموفیلی کشندهاست ولی در انفارکتوس قلبی (سکته) و ایسکمی مغزی نیز این فرایند دخیل است.
مکانیسم انعقاد
سیستم انعقاد خون با فعال شدن فاکتور XII یا VII و یا هر دو شروع میشود.
اینها هم موجب فعال شدن پروتئینی به نام ترومبین میگردند.
به علاوه ترومبین به عنوان یک محرک فیزیولوژیک بسیار قوی برای فعال شدن پلاکتها عمل میکند.
پلاکتها در حضور یون کلسیم ، پروترومبین را به ترومبین تبدیل میکنند و همین باعث افزایش مقدار ترومبین و در نتیجه شدت واکنشها میگردد.
پایدار شدن نهایی لخته خون با فعال شدن فاکتور XIII یا همان فاکتور پایدار کننده فیبرین صورت میگیرد
وقتی یک رگ خونی در اثر آسیب وارده به پوست پاره میشود، یک دسته فعل و انفعلات پشت سر هم رخ میدهند تا خونریزی را متوقف کنند. به همه این عواملی که دستهجمعی هدف مشترکی را دنبال میکنند و آن هدف، تشکیل لخته خون یا انعقاد خون است، فاکتورهای(عوامل) انعقادی میگوییم.
بیشتر عوامل انعقادی در کبد ساخته میشوند. برای مثال، پروتئینی در پلاسمای خون وجود دارد که مدام به وسیله سلولهای کبدی ساخته میشود. این پروتئین موجب میشود مولکولهایی موسوم به "فیبرینوژن" که در پلاسما هستند، تکثیر پیدا کنند و به هم متصل شوند و رشتهای را به نام "فیبرین" بسازند. این رشتههای فیبرین گلبولهای قرمز، گلبولهای سفید و پلاکتها را در محل خونریزی به دام میاندازند و در عرض چند دقیقه، تودهای نرم و ژله مانند به نام "لخته ی خون" به وجود میآید که محل پارگی رگ را پرُ می کند.
هم پلاکتها و هم پروتئین پلاسما به صورت غیر فعال در خون ما قرار دارند و عامل محرکی لازم است تا آنها را فعال کند. آن عامل محرک، آسیب به دیواره عروق(پارگی رگ) است، که یک پیغام از سوی بافت آسیب دیده به عوامل انعقادی میرساند تا روند انعقاد را شروع کنند. گاهی نیز آسیبی داخلی مانند آسیب به خود پلاکتها و تخریب آنها موجب میشود مادهای را از خود آزاد کنند که به فاکتورهای انعقاد خون، پیام شروع بدهد. اگر یکی از فاکتورهای انعقادی آن روز غایب باشد یا کارش را درست انجام ندهد، انعقاد خون به مشکل بر میخورد و خون زیادی از دست میدهیم.
بیماران هموفیلی یکی از فاکتورهای انعقاد خون را ندارند و برای همین دچار مشکل میشوند. از این گذشته چون عوامل انعقاد خون در کبد ساخته میشوند، اگر کبد، بیمار باشد مانند هپاتیت یا سیروز کبدی، روند انعقاد خون مختل میشود.
حتی کاهش ذخیره ویتامینی در کبد مانند کمبود ویتامین K ، میتواند به کاهش تولید عوامل انعقادی در کبد بیانجامد.
ساختمان و غلظت پروترومبین و ترومبین
پروترومبین یکی از پروتئینهای پلاسما یعنی یک آلفا -گلوبین با وزن مولکولی 700 و 68 است. پروترومبین در پلاسمای طبیعی با غلظت حدود 15 میلی گرم در دسی لیتر وجود دارد و یک پروتئین ناپایدار است که میتواند به آسانی به ترکیبات کوچکتر که یکی از آنها ترومبین با وزن مولکولی 700 و 33 یعنی تقریبا نصف وزن مولکولی پروترومبین است تجزیه شود. پروترومبین بطور مداوم بوسیله کبد تشکیل میشود و بطور مداوم در سراسر بدن برای لخته شدن خون به مصرف میرسد.هرگاه کبد نتواند پروترومبین تولید کند، غلظت آن در پلاسما در ظرف یک تا چند روز آن قدر کم میشود که قادر به ایجاد انعقاد طبیعی خون نیست. کبد برای تشکیل طبیعی پروترومبین و نیز چهار ماده انعقادی دیگر به ویتامین K نیاز دارد. بنابراین با فقدان ویتامین K یا وجود یک بیماری کبدی که از تشکیل طبیعی پروترومبین جلوگیری کند میتواند غلظت پروترومبین را به مقادیر آنچنان پایینی کاهش دهد که تمایل به خونریزی ایجاد شود.
داروهای ضد انعقاد
الف ضد انعقادها
ب- فیبرینو لیتیکها
ج- ضد پلاکتها