پاورپوینت داروهای ضد درد اپیوئیدی (pptx) 40 اسلاید

دسته بندی : پاورپوینت

نوع فایل : PowerPoint (.pptx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد اسلاید: 40 اسلاید

قسمتی از متن PowerPoint (.pptx) :

بنام خدا داروهای ضد درد اپیوئیدی ضددردهای اپیوئیدی: مورفین نمونه اصلی آگونیست های اپیوئیدی میوه گیاه خشخاش مخزن اصلی Serturner در سال ۱۸۰۳ آلکالوئید خالص را از این گیاه جدا نمود و مرفین نام نهاد که از کلمه morpheus خدای خواب در یونان باستان گرفته شده است مورفین داروی استاندارد مرجع تریاک منشا مورفین و از گیاه خشخاش با نام علمی Papaver somniferum به دست می آید تریاک حاوی آلکالوئیدهای بسیاری است. مهمترین آنها مورفین می باشد. کدئین به صورت تجاری از مورفین تهیه می شود. ضددردهای اپیوئیدی: اوپیوئید بیانگر تمام ترکیباتی که بر گیرنده اپیوئیدی موثر است. Opiat به طور خاص بیانگر آلکالوئید های خاص نظیر کدئین، مورفین، تبائین و پاپاورین می باشد داروهای اپیوئیدی به صورت آگونیست کامل، آگونیست نسبی و آنتاگونیست می‌باشند مورفین آگونیست کامل گیرنده اپیوئیدی "مو" است که مهمترین گیرنده ضد درد میباشد کدئین به عنوان آگونیست نسبی و ضعیف گیرنده "مو" عمل می کند پپتیدهای اپیوئیدی درونزاد: اندورفین ها، انکفالین ها، دی نورفین ها دی نورفین ها در شاخ خلفی طناب نخاعی سبب حساس شدن انتقالات عصبی درد افزایش میزان دی نورفین باعث افزایش درد = هایپرآلژزی طولانی به نظر می رسد این روند مستقل از سیستم گیرنده های اپیوئیدی ولی وابسته به فعالیت گیرنده برادی کینین باشد فارماکوکینتیک: اغلب تجویز زیر جلدی، داخل عضلانی، خوراکی جذب خوب مصرف بعضی از ضد دردها همچون کدئین و اکسی کدون از راه خوراکی بسیار موثر می باشد چرا که متابولیسم گذر اول آنها بسیار پایین است بخش زیادی از اپیوئیدها به متابولیت های قطبی (اغلب گلوکورونید) تبدیل می‌شوند که به سهولت از طریق کلیه ها دفع می شوند مورفین به فرم کونژوگه مورفین-3 گلوکورونید تبدیل می‌شود که دارای خواص تحریک کنندگی نورونی می باشد. حدود ۱۰ درصد از مورفین به متابولیت مورفین-۶ گلوکورونید تبدیل می‌شود که اثرات ضد درد آن ۴ تا ۶ برابر ترکیب اولیه از آنجایی که توانایی این متابولیت قطبی در عبور از سد خونی مغزی نسبتا محدود است احتمالا نقشی در آثار معمول ناشی از تجویز حاد مورفین بر دستگاه CNS ندارد تجویز همزمان مورفین با پروبنسید یا سایر داروهایی که P-گلیکوپروتئین را مهار میکنند باعث افزایش برداشت M3G و تا حد کمتری M6G توسط CNS می گردد متابولیسم P450 کبدی: متابولیسم اکسیداتیو کبدی، اولین مسیر تجزیه اوپیوئیدهای فنیل پیپریدینی (مپریدین، فنتانیل، آلفنتانیل) غلظت های بالای نورمپریدین باعث ایجاد تشنج فنتانیل هیچگونه متابولیت فعالی ندارد کدئین، اکسی کدون و هیدروکدون توسط آنزیم 2D6 متابولیزه شده و باعث تولید متابولیت های قدرتمند تر می شوند برای مثال کدئین طی دمتیلاسیون به مورفین تبدیل می شود متابولیسم استراز پلاسمایی: استرها (مانند هروئین) به سرعت و با استرازهای پلاسمایی و بافتی هیدرولیز می شوند. هروئین (دی استیل مورفین) به مونو استیل مورفین و نهایتا مورفین هیدرولیز می شود فارماکودینامیک: مسدود کردن کانال های وابسته به ولتاژ یون کلسیم باز کردن کانال های یون پتاسیم و ایجاد هایپرپولاریزاسیون کاهش رهاسازی گلوتامات، استیل کولین، نوراپی نفرین، سروتونین و ماده P اثرات ضد دردی، سرخوشی، سرکوب تنفس و خصوصیت های وابستگی فیزیکی مورفین همگی از تاثیر بر گیرنده "مو" ایجاد می شود تجویز مستقیم آگونیست های اپیوئیدی داخل طناب نخاعی می تواند بدون بروز عوارضی چون سرکوب ناخواسته تنفس، تهوع، استفراغ و آرام‌بخشی که حین تجویز سیستمیک اوپیوئیدها بروز می کند سبب ایجاد بی دردی ناحیه ای شود