پاورپوینت انفارکتوس میوکارد قلب MI (pptx) 19 اسلاید
دسته بندی : پاورپوینت
نوع فایل : PowerPoint (.pptx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد اسلاید: 19 اسلاید
قسمتی از متن PowerPoint (.pptx) :
بنام خدا
موضوع ارائه:انفارکتوس میوکارد قلب MI
انفارکتوس میو کارد قلب MI
انفارکتوس حاد میو کاد یکی از شایع ترین تشخیصات در بیماران بستری کشور است. هنگامی که بیماران مبتلا به ناراحتی ایسکیمی حاد برای اولین بار دیده می شوند تشخیص کاربردی این است که سندرم کرونری خاصی دارد.
پاتو فیزیو لوژی: پارگی حاد پلاک
STEMI عموما وقتی رخ می دهد که میزان جریان خون عروق کرونر به دنبال انسداد ترومبوتیک شریان کرونری که قبلا به وسیله آ ترواسکلروز تنگ شده است ناگهان کاهش می یابد.
STEMI چه موقع رخ می دهد: هنگامی که لخته شریان مرکزی به سرعت در محل صدمه عروقی ایجاد شده باشد.
علت STEMI : 1-زمانی که پلاک آترواسکلروتیت پاره می شود 2- به دلیل اختلالات موضعی یا سیستمیک ترومبوژنز افزایش می یابد در نتیجه لخته جداری در محل پارگی ایجاد می شود ومنجر به انسداد شریان کرونر می شود.
عوامل تشدید دهنده STEMI : -استعمال دخانیات 2- افزایش فشار خون
مقدار اسیب میوکارد به عوامل زیر بستگی دارد:
-منطقه ای که توسط رگ مبتلا خون رسانی میشود .
انسداد کامل یا ناکامل
مدت انسداد کرونر
مقدار خونی که توسط عروق جانبی به بافت مبتلا میرسد .
عوامل ذاتی که میتوانند لخته را خودبه خود لیز کنند.
توجه:انفارکتوس میوکارد در افراد مسن خود را به صورت تنگی نفس ناگهانی که به سمت ریه پیشرفت میکند نشان می دهد.
نکته : مراحل موقت انفارکتوس میوکارد:1- حاد(چند ساعت تا 7روز) 2- التیام(روز7تا روز28) 3- نقاهت(روز29به بعد).
تست های تشخیصی انفارکتوس میوکارد:
1-الکتروکاردیوگرافی2- نشانگر های سرمی قلب3- تصویربرداری قلب4- شاخص های غیراختصاصی التهاب ونکروز
الکتروکاردیوگرافی:درساعات نخست مرحله حاد انسداد کامل شریان:صعود قلعه ST
اانسداد ناشی از لخته ناکامل وانسداد گذرا:عدم صعودST
عدم تشکیل موج Qتشخیص انفارکتوسNSTEMIراتایید میکند.
تضاهرات بالینی:درد شایع ترین شکایت بیماران STEMI می باشد. (درد عمیق واحشایی است).
علایم همراه درد:ضعف،تعریق،استفراغ و در شرف مرگ بودن
STEMIدر هر ساعتی از شبانه روز ممکن است به وقوع بپیوندد ولی میزان وقوع در صبح در بیشترین حد است.
تشخیص افتراقی از بیماری های امبولی ریوی و پرکاردیت حاد:انتشار درد به عضله ی ذوزنقه ای در هر STEMIدیده نمی شود ولی درپریکاردیت دیده میشود.
درد همیشه در بیمارانSTEMI دیده نمی شود و نسبت STEMIبدون درد در بیماران دیابتی بیشتر است.
نشانگرهای سرمی قلب:
پروتیین های خاصی به نام نشانگرهای سرمی قلب به میزان وسیعی از عضله قلب نکروتیک به دنبال STEMI در قلب ایجاد می شود. رهایی این پروتیین های ویژه بر اساس:
1- موقعیت داخلی سلول
2- وزن مولکولی انها
3- میزان جریان لنفاتیک و خونی متفاوت است.
تصویربرداری از قلب:MIقلبی را میتوان به دقت توسطMRIقلب شناسایی نمود .در این روش از تکنیکی به نام تشدید تاخیری استفاده میشود.
اقدامات درمانی اولیه در بخش اورژانس:
1-کنترل درد قلبی
2-شناسایی سریع بیمارانی که کاندید مناسب برای درمان پرفوزیون مجدد هستند
3-جلوگیری از ترخیص نامناسب بیماران مبتلا به STEMI
آسپرین به عنوان جز درمانی اصلی در بیماران مشکوک به STEMI محسوب می شود.
کنترل درد STEMI
1- نیتروگلیسرین: 1- خوراکی 2- داخل وریدی (همواره اگر پس از پاسخ مناسب اولیه به نیترو گلیسرین اولیه مجددا به درد قفسه سینه دچار شدند استفاده می شود.) .
نحوه ی عملکرد نیتروگلیسرین: با کاهش نیاز به اکسیژن (حداکثر سه دوز 4/. میلی گرمی به فاصله 5 دقیقه.) و افزایش اکسیژن رسانی به میوکارد( از طریق متسع کردن عروق کرونر مبتلا یا عروق جانبی.)
منع مصرف نیترو گلیسرین:
1- بیمار با فشار سیستولیک کمتر از 90 میلی متر جیوه.
2- بیمار با با نشانه انفارکتوس بطن راست.
3- بیمار با مصرف سیلد نافیل در 24 ساعت گذشته
توجه: در صورت واکنش ایدیو سنکراتیک نسبت به نیتراتها که با افت ناگهانی فشار همرا ه است می توان از تجویز داخل وریدی سریع آتروپین استفاده کرد.
2- مورفین: مسکن موثر با اثرواگو تونیک است که به صورت : 1- داخل وریدی و مکرر(2-4 میلی گرم) 2- زیر جلدی با دوز بالاتر.
نحوه ی عملکرد مورفین: ابتدا تعریق سرد و تهوع سپس کاهش درد.
توجه: مورفین می تواند باعث کاهش انقباض سمپاتیکی وریدی و شریانچه ای شود و در نتیجه تجمع خون در وریدها و خون برون ده قلب و فشار شریانی کم شود. با بلند کردن ساق ها و افزایش حجم به وسیله نرمال سالین جبران می شود.
منع مصرف مورفین: مورفین باعث برادیکاردی ودرجات پیشرفته بلوک قلبی بخصوص در بیماران مبتلا به انفارکتوس خلفی-تحتانی می شود. (در صورت واکنش 5/.میلی گرم آتروپین داخل وریدی.)
3- بتا بلوکرها: مصرف به صورت :1- داخل وریدی 2- خوراکی
نحو ه ی عملکرد: با کاهش نیاز به اکسیژن و کم کردن اسکیمی درد را کنترل می کند.
بتا بلوکرها خطر انفارکتوس مجدد و فیبریلاسیون بطنی را کاهش می دهد.
نحوه ی مصرف بتا بلوکرها: مصرف خوراکی در 24 ساعت اول در بیمارانی که علائم زیر را ندارند:
1- علایم نارسایی قلبی
2- پاییین بودن برون ده قلبی
3- افزایش خطر شوک قلبی.
محدودسازی اندازه ی ناحیه ی انفارکته:
از مصرف گلوکو کورتیکوئید ها و داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی(به جز اسپیرین)در جریان NSTEMI باید جدا خودداری کرد. این داروها باعث اختلال در ترمیم ناحیه انفارکته شده وخطر پارگی میوکارد افزایش می دهد واستفاده از انها ممکن است باعث ایجاد اسکار وسیع تری در ناحیه ی انفارکته شود. علاه بر آن با افزایش مقاومت عروق کرونر باعث کاهش جریان خون به میوکارد ایسکمیک می شود.
استراتژ ی های درمانی:1- مداخله کرونری پوستی به صورت PCI 2- فیبرینولیز
PCI-1معمولا به صورت انژیوپلاستی یا استنت گذاری بدون فیبرینولیز قبلی انجام میشود.
2- فیبرینولیز: هدف اصلی ان بازگرداندن کامل وسریع جریان خون در شریان کرونر است. کنتراندیکاسیون ها وعوارض آن:(کنتراندیکاسیون های قطعی برای مصرف داروهای فیبرینولیتیک)
1-سابقه خونریزی عروق مغزی در هر زمان
2- سکته مغزی غیر خونریزی دهنده
3-افزایش چشمگیر فشار خون
4-خونریزی فعال داخلی(به جز عادت ماهیانه)