پاورپوینت اختلالات خونی بدخیم (pptx) 26 اسلاید

دسته بندی : پاورپوینت

نوع فایل : PowerPoint (.pptx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد اسلاید: 26 اسلاید

قسمتی از متن PowerPoint (.pptx) :

بنام خدا اختلالات خونی بدخیم لوسمی Leukemia بیماری بدخیم اندامهای بوجود آورنده خون است و شایعترین بدخیمی در میان کودکان و نوجوانان میباشد لوکمی تکثیر فاقد نظم و کنترل نشده لکوسیتها در مغز استخوان است. در شکل حاد (یا مراحل دیررس شکل مزمن)، تکثیر سلولهای لوکمیک از حالت تولید سلول طبیعی خارج میشود. این سلولها قادر به تکثیر خود در کبد و طحال نیز میباشند (هماتوپوئز اکسترامدولاری) که میتوانند به سایر ارگانها نظیر مننژ، عقده‌های لنفاوی، لثه و پوست ارتشاح یابند. برخی شواهد وجود عامل ژنتیکی و پاتوژنز ویروسی را در بروز بیماری دخیل میدانند تخریب مغز استخوان در تماس با اشعه رادیواکتیو، مواد شیمیایی مثل بنزن وعوامل آلکیله کننده (مثل ملفالان) میتواند باعث بروز لوکمی شود. لوسمی میلوئیدی حاد Acute Myloid Leukemia (AML) در نتیجه بروز اختلال در فرآیند هماتوپوئز سلولهای دودمانی مشتق شده از رده میلوئیدی مثل مونوسیتها، گرانولوسیتها (بازوفیلها، نوتروفیلها و ائوزینوفیلها)، اریتروسیتها و ترومبوسیتها ایجاد میشود. تمام گروه‌های سنی ممکن است تحت تأثیر این بیماری قرار گیرند، گرچه معمولاً قبل از سن 45سالگی رخ میدهد، ولی شیوع آن با افزایش سن افزایش می‌یابد. AML شایعترین لوکمی نوع غیر لنفوسیتی است. سن بیمار یک فاکتور مهم به شمار می‌آید. بیماران جوانتر ممکن است 5 سال یا بیشتر بعد از تشخیص بیماری زنده بمانند تظاهرات بالینی بیشترین علایم و نشانه‌های بیماری در نتیجه تولید ناکافی سلولهای خونی طبیعی است : تب و عفونت ← ناشی از نوتروپنی پتشی، اکیموز و استعداد به خونریزی ← ناشی از ترومبوسیتوپنی ضعف، خستگی، تنگی نفس فعالیتی و رنگ پریدگی ← ناشی از آنمی تکثیر سلولهای لوکمیک در اعضای مختلف سبب بروز انواع علایم میشود : درد در نتیجه هپاتومگالی و اسپلنومگالی دردهای استخوانی بدلیل اتساع مغزاستخوان هیپرپلازی لثه‌ها ارتشاح سلولهای لوکمیک به مایع سینوویال مفصلی تشخیص: آزمایش CBC ← کاهش RBC وPlt WBC/ ممکن است normal, low or high باشد ولی درصد سلولهای طبیعی کم است آنالیز مغز استخوان ← افزایش سلولهای بلاست (20%) درمان هدف از درمان، دستیابی به بهبودی کامل است، بطوریکه علایمی دال بر وجود لوکمی در مغز استخوان باقی نماند شیمی درمانی تهاجمی یا درمان القایی با دوز بالای ترکیب سیتارابین، اتوپوزاید، دانوروبیسین، آیداروبیسین (در این روش چون سلولهای میلوئیدی طبیعی هم از بین میروند، احتمال عفونت بالا بوده و خونریزی و التهاب مخاط باعث بروز اسهال و اختلالات تغذیه‌ای میشود) درمانهای حمایتی ← تجویز فرآورده‌های خونی و درمان عفونت تجویز GM-CSF و ←G-CSF تحریک مغز استخوان و کاهش دوره نوتروپنی پیوند مغز استخوان یا انتقال سلولهای دودمانی خون محیطی ← پس از کیموتراپی تهاجمی با هدف تخریب گسترده هماتوپوئز مغزاستخوان عوارض خونریزی و عفونت ← مهمترین عوامل مرگ بیماران ← مسیر گوارشی، ریه‌ها، واژن و داخل جمجمه شایعترین محل خونریزی استاز جریان خون در مغز و ریه بدلیل بالا بودن شمار گلبولهای سفید افزایش سطح اسید اوریک، پتاسیم و فسفاتها در نتیجه تخریب سلولهای سرطانی در نتیجه کیموتراپی ← سندرم لیز تومور افزایش استعداد سنگهای کلیوی و نارسایی کلیه در نتیجه افزایش فسفاتها و اسید اوریک ← افزایش مصرف مایعات و مواد قلیایی دیس ریتمی‌های قلبی در نتیجه هیپرکالمی و هیپوکلسمی مشکلات گوارشی در نتیجه انفیلتراسیون لکوسیتهای غیرطبیعی در اعضای شکمی و مسمومیت با عوامل شیمیایی (بی اشتهایی، تهوع واستفراغ، اسهال و التهاب شدید مخاط) لوکمی میلوئیدی مزمن Chronic Myloid Leukemia (CML) سلولهای میلوئیدی طبیعی تولید میشوند ولی شکل نابالغ آنها نیز تکثیر میشود. بنابراین طیف وسیعی از انواع سلولها از شکل بلاست تا نوتروفیل بالغ در خون وجود دارد. در %95-90 بیماران مبتلا بخشی از DNA کروموزوم 22 (کروموزوم فیلادلفیا) از بین رفته است. در حقیقت روی کروموزوم 9 جابجایی صورت گرفته است. این جابه جایی سبب تولید یک پروتئین غیر طبیعی (پروتئین تیروزین کیناز) می شود که موجب تقسیمات تکراری لکوسیتها میشود. بروز CML قبل از 20 سالگی غیر معمول است ولی شیوع آن با افزایش سن افزایش می‌یابد . متوسط سن ابتلا 65 سال است. در سیر CML سه مرحله وجود دارد: 1- مرحله مزمن 2- مرحله دگرگونی 3- مرحله تسریع شده یا بحران بلاست تظاهرات بالینی : تابلوی بالینی CML متفاوت است. بسیاری از بیماران تا زمان مراجعه برای آزمایش خون جهت تشخیص سایر بیماریها و تعیین لکوسیتها، فاقد علامت هستند. بدلیل تکثیر غیرقابل کنترل سلولها، حفره مغز استخوان خصوصاً استخوانهای دراز متسع میشود و از آنجایی که سلولها در کبد و طحال شکل میگیرند (هماتوپوئز اکسترامدولاری)، پرکاری این اعضا سبب بزرگی و دردناکی آنها خواهد شد تنگی نفس و گیجی ← در افراد با میزان بالاتر از 100000/mm3 لکوسیتها بدلیل لکواستاز رخ میدهد حساسیت و بزرگی طحال و گاهاً کبد ضعف، بی اشتهایی، و کاهش وزن لنفادنوپاتی (نادر) درمان : داروی خوراکی ایماتینیب مسیلات ← مهار کننده تیروزین کیناز ← جلوگیری از واکنشهای شیمیایی که سبب تقسیم سلول میشود HSCT ← احتمال بهبودی در افراد سالم و زیر 65 سال بالاست شیمی درمانی القایی در شکل حاد (بحران بلاست) ← باعث برگشت به شکل مزمن میشود درمان علامتی ← جهت کاهش تعداد لکوسیتها → لکوفرز درWBC بالای 300000/ داروهای شیمی درمانی مثل هیدروکسی اوره