پاورپوینت تولرانس و بیماری های خود ایمنی (pptx) 17 اسلاید

دسته بندی : پاورپوینت

نوع فایل : PowerPoint (.pptx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد اسلاید: 17 اسلاید

قسمتی از متن PowerPoint (.pptx) :

بنام خدا 1 جلسه هشتم ایمونولوژی تولرانس و بیماری های خود ایمنی 2 تولرانس ایمونولوژیک (Immune tolerance or immunological tolerance) به عدم پاسخ دهی اختصاصی به یک آنتی ژن که بواسطه مواجهه قبلی با آن آنتی ژن ایجاد شده است، تعریف می شود. وقتی لنفوسیت ها با آنتی ژن ها برخورد می کنند ممکن است یکی از نتایج زیر به دست آید. 1- لنفوسیت ها فعال می شوند؛ که منجر به پاسخ ایمنی می گردد 2- لنفوسیت ها غیر فعال یا حذف می شوند. 3 آنتی ژن هایی که باعث ابجاد تولرانس می شوند، تولورژن (تحمل زا) یا آنتی ژن های تحمل زا (Tolerogenic antigen) نامیده می شوند. تولرانس به آنتی ژن های خودی که از ویژگی های اصلی سیستم ایمنی است، تولرانس خودی ( self-tolerance) نامیده می شود. شکست تحمل به خود منجر به واکنش هایی بر علیه آنتی ژن های خودی (اتولوگ) می شود که چنین واکنش هایی را واکنش های خود ایمنی (Auto-immune response) نامیده می شوند و بیماری هایی ایجاد می کنند که بیماری های خودایمن (Auto-immune diseases) نامیده می شوند. 4 تحمل (ایجاد تولرانس) ممکن است در اندام های لنفاوی زایا (به دنبال شناسایی آنتی ژن های خودی توسط لنفوسیت های خودواکنشگر نابالغ) ایجاد شود که تحمل مرکزی (Central Tolerance) خوانده می شود، یا در اندام های محیطی در نتیجه برخورد لنفوسیت های خودواکنشگر با آنتی ژن های خودی تحت شرایط ویژه ایجاد شود که تحمل محیطی (Peripheral Tolerance) گفته می شود. 5 تولرانس (تحمل) در لنفوسیت های T؛ لنفوسیت های T نابالغی که در تیموس آنتی ژن های خودی را با افینیتی بالا شناسایی می کنند، یا دچار آپوپتوز ( گزینش منفی) شده یا به سلول های T reg (Regulatory T cell) یا سلول های T تنظیمی تبدیل می شوند. 6 گزینش منفی (Negative selection) در اصل گزینش منفی لنفوسیت های T خودواکنشگر را که ممکن است پس از خروج با شناسایی آنتی ژن های خودی علیه آنها واکنش های ایمنی را راه اندازی کنند (خودواکنشگر) را حذف می کند. 7 گزینش مثبت (Positive selection)برای لنفوسیت های T نابالغ صورت می گیرد. در روند گزینش مثبت سلول های T که آنتی ژن های خودی را با با میل پیوندی کم شناسایی می کنند زنده می مانند و از طرفی لنفوسیت هایی که پذیرنده های آن ها نمی توانند به مولکول های MHC خودی را شناسایی کنند از بین می روند. بیان این آنتی ژن های خودی تحت کنترل پروتئین تنظیم کننده خود ایمنی (Autoimmune regulator = ARIE) است و تحت کنترل آن بیان می شوند. جهش های ژن ARIE عامل ایجاد یک بیماری چند عضوی خودایمن به نام سندرم خودایمنی چند غدد درون ریز (Autoimmune polyendocrine Syndrome = APS) می باشد. این گروه از بیماری ها با آسیب به چند عضو درون ریز به واسطه آنتی بادی ها و لنفوسیت ها مشخص می شود. این غدد درون ریز شامل پاراتیروئید، آدرنال و پانکراس هستند. 8 تولرانس محیطی القاء تولرانس در لنفوسیت های T در بافت های محیطی است که در طی آن لنفوسیت های T بالغی که آنتی ژن های خودی را شناسایی می کنند، یا حذف شده (آپوپتوز) و یا به پاسخ بعدی به این آنتی ژن ها ناتوان می شوند (آنرژی = بی پاسخی). 9 سرکوب لنفوسیت های خودواکنشگر از طریق سلول های T تنظیمی (Regulatory T cell) : سلول های T reg زیرمجموعه ای از T cell های CD4+ هستند که عمل آن ها سرکوب پاسخ های ایمنی و حفظ تولرانس به خود می باشد. اکثریت این لنفوسیت های T reg سطح بالایی از زنجیره آلفای رسپتور IL-2 یعنی CD25 را بیان می کنند فاکتور نسخه برداری Foxp3 برای ایجاد سلول های T reg مهم می باشد. در کل می توان گفت فنوتیپ سلول های T تنظیمی به صورت T reg CD4+ CD25+ Foxp3+ هستند. این سلول ها سطح بالایی از CTLA4 (Cytotoxic T-Lymphocyte Antigen 4) را بیان می کنند.