پاورپوینت تعادل اسید وباز (pptx) 24 اسلاید

دسته بندی : پاورپوینت

نوع فایل : PowerPoint (.pptx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد اسلاید: 24 اسلاید

قسمتی از متن PowerPoint (.pptx) :

تعادل اسید و باز در حال طبیعی تعادل ثابتی بین اسیدهای تولید شده در جریان متابولیسم و بازهایی که خنثی سازی و دفع اسیدها را انجام می دهند وجود دارد . بسیاری از مشکلات سلامتی ممکن است ناشی از عدم تعادل اسید - باز رخ دهد . بیماران مبتلا به دیابت ملیتوس ، بیماری های مزمن انسدادی ریه و بیماری های کلیوی بطور مکرر در حالت عدم تعادل اسید - باز قرار می گیرند . در وضعیت های اسهال و استفراغ علاوه بر مایع و الکترولیت ها اسید و باز نیز از دست می روند . پرستار همیشه باید احتمال بروز عدم تعادل اسید - باز در بیماری های جدی را در نظر داشته باشد . PH و غلظت یون هیدروژن اسیدیتی : افزایش غلظت یون هیدروژن آلکالیتی : کاهش غلظت یون هیدروژن غلظت H+ مایعات بدن : mEq/l 0004/0 PH = - Log H+ لگاریتم منفی : هرچه PH کمتر باشد ، غلظت H+ بالاتر است . غلظت H+ در 7 = PH ، 10 برابر بیشتر از 8 = PH است . مقادیر PH از 1 تا 14 تغییر می کند . 7 = PH خنثی در نظر گرفته می شود . مقادیر کمتر از 7 محلول اسیدی و بیشتر از 7 محلول بازی است . 7/35 - 7/45 : (خون) PH اگر PH خون کمتر از 35/ 7 شود ، فرد دچار اسیدوز می گردد حتی اگر خون بطور واقعی اسیدی نباشد . مکانیسم های تنظیم کننده اسید و باز در بدن : - سیستم بافر : عکس العمل فوری - سیستم تنفسی : فعال شدن در عرض چند دقیقه ، حداکثر تاثیر چند ساعت - سیستم کلیوی : حداکثر پاسخ طی 2 تا 3 روز سیستم بافر (تامپون ) اولین تنظیم کننده تعادل اسید و باز است . بافرها به شکل شیمیایی عمل می کنند تا اسیدهای قوی را به اسیدهای ضعیف تبدیل کرده یا با اتصال به اسیدها اثر آنها را خنثی سازند . یک بافر شامل یک اسید یا باز یونیزه ضعیف و نمک آن است . بافرها : - اسید کربنیک - بی کربنات - فسفات یک هیدروژنی - دو هیدروژنی - پروتئین های پلاسما و داخل سلول ها - هموگلوبین خنثی سازی اسید کلریدریک توسط بافر اسید کربنیک - بی کربنات : HCL + NaHCO3 Nacl + H2CO3 اسید ضعیف نمک باز قوی اسید قوی H2CO3 H2O + CO2 نسبت طبیعی بین بی کربنات به اسید کربنیک 1 : 20 است . در صورت تغییر این نسبت ، PH نیز تغییر می کند . برای حفظ PH ، حفظ این نسبت اهمیت دارد نه مقادیر مطلق هریک از آنها . با افزایش CO2 مقدار اسید کربنیک نیز افزایش می یابد . با افزایش بی کربنات یا اسید کربنیک نسبت قوق برهم خورده و عدم تعادل اسید - باز ایجاد می شود . بدن تعدیل افزایش اسید را بهتر از خنثی کردن باز اضافی انجام می دهد . بافرها نمی توانند بدون عملکرد کافی سیستم های تنفسی و کلیوی PH را حفظ نمایند . سیستم تنفسی عمل ریه ها : دفع CO2 و آب که محصولات جانبی متابولیسم سلولی هستند H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO3- واکنش مستقیم در خون و واکنش غیر مستقیم در ریه ها صورت گرفته و CO2 تشکیل شده از طریق ریه ها دفع می گردد . با افزایش تنفس CO2 بیشتری دفع شده و سبب می شود تا میزان اسید کربنیک و H+ کاهش یابد . در صورت افزایش میزان CO2 یا H+ مرکز تنفس تحریک شده ، سرعت و عمق تنفس افزایش می یابد و بالعکس . عملکرد سیستم تنفسی در مکانیسم جبرانی شامل : هیپر ونتیلاسیون : دفع بیشتر CO2 هیپوونتیلاسیون : حفظ CO2 در صورتی که علت بروز عدم تعادل مشکل تنفسی باشد (نارسائی تنفسی ) سیستم تنفسی توان اصلاح PH تغییر یافته را از دست می دهد . سیستم کلیوی عملکرد کلیه ها : - جذب مجدد تمامی بی کربنات فیلتره شده و حفظ آن - تولید بی کربنات مکانیسم های محدود کردن اسیدوز توسط کلیه ها :  افزایش دفع H+  ترکیب کردن H+ با +NH3 و تشکیل NH4+  دفع اسیدهای ضعیف کلیه ها بطور طبیعی ادرار اسیدی دفع می کنند . 6 # ( ادرار) PH در یک مکانیسم جبرانی PH ادرار می تواند تا 4 کاهش یا تا 8 افزایش یابد . در وضعیت آلکالوز : یون ها ی هیدروژن حفظ و بی کربنات دفع می گردد . در صورتی که علت بروز عدم تعادل سیستم کلیوی باشد (نارسائی کلیوی ) کلیه ها توان اصلاح PH تغییر یافته را از دست می دهند . تغییر در تعادل اسید - باز تغییر نسبت 20 به 1 محتوای اسید و باز سبب عدم تعادل می گردد . علت ایجاد : بیماری یا فرآیند اولیه واکنش بدن : مکانیسم های جبرانی شکست واکنش های جبرانی : بروز عدم تعادل اسید و باز انواع عدم تعادل اسید و باز : - تنفسی : تاثیر بر غلظت اسید کربنیک - متابولیک : تاثیر بر بی کربنات اسیدوز : تنفسی ، افزایش اسید کربنیک متابولیک ، کاهش بی کربنات آلکالوز : تنفسی ، کاهش اسید کربنیک متابولیک ، افزایش بی کربنات عدم تعادل :  حاد  مزمن (زمان بیشتری برای تغییرات جبرانی وجود دارد)