پاورپوینت عدم تعادل کلسیم (pptx) 16 اسلاید
دسته بندی : پاورپوینت
نوع فایل : PowerPoint (.pptx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد اسلاید: 16 اسلاید
قسمتی از متن PowerPoint (.pptx) :
عدم تعادل کلسیم
نقش کلسیم :
- انتقال ایمپالس های عصبی
- انقباض میوکارد
- انعقاد خون
- شکل گیری دندان ها و استخوان ها
- انقباضات عضلانی
راه جذب کلسیم :
از طریق غذاهای خورده شده به دست می آید اما تنها 30% از کلسیم غذایی از دستگاه گوارش جذب می گردد . بیش از 90% کلسیم بدن در ترکیب با فسفر و در سیستم اسکلتی قرار دارد .
ارتباط معکوس بین مقادیر کلسیم و فسفر سرم وجود دارد.
راه دفع : عمدتا از طریق مدفوع ، بقیه از راه ادرار
اشکال کلسیم در بدن :
- آزاد یا یونیزه (فرم فعال بیولوژیکی )، 50 % کل کلسیم بدن
- در اتصال با پروتئین (بطور اولیه آلبومین )
- در ترکیب با فسفر ، سیترات یا کربنات
واحد اندازه گیری : میلی گرم در دسی لیتر - میلی اکی والان در لیتر
میزان طبیعی کلسیم کل سرم: 2/10 - 6/8 میلی گرم در دسی لیتر
2/2 - 6/2 میلی مول در لیتر
تغییر در PH سرم می تواند سطح کلسیم یونیزه را تغییر دهد بدون آنکه
سطح کلسیم کل تغییر کند . در اسیدوز میزان کلسیم یونیزه افزایش می یابد
تغییر در سطح سرمی آلبومین بر سطح کلسیم کل تاثیر گذارده و آن را
کاهش می دهد اما سطح کلسیم یونیزه متاثر نمی شود .
عوامل موثر بر تعادل کلسیم :
- هورمون پاراتیروئید (PTH ) :
بازجذب از استخوان ، جذب گوارشی ، بازجذب توبولی کلیوی کلسیم را افزایش می دهد .
- هورمون کلسی تونین :
ترشح از غده تیروئید ؛ کاهش جذب گوارشی ،افزایش برگشت کلسیم به استخوان ، افزایش دفع کلیوی کلسیم
- ویتامین D :
ازراه خوراکی یا تاثیر اشعه ماوراء بنفش بر ماده پیش ساز پوست به بدن می رسد. برای جذب گوارشی کلسیم ضروری است .
هیپرکلسمی :
علل بروز : - هیپرپاراتیروئیدیسم ( دو سوم موارد )
- بدخیمی (یک سوم موارد ) بویژه در سرطان های سینه ، ریه
و میلوم مولتی پل
- مصرف بیش از حد ویتامین D ، عدم تحرک طولانی مدت
افزایش دریافت کلسیم (آنتی اسیدهای حاوی کلسیم ،تجویز
بیش از حد در طی ایست قلبی)
تاثیرات هیپرکلسمی :
موجب کاهش تحریک پذیری اعصاب و عضلات می شود .
تظاهرات بالینی :
کاهش حافظه، کانفیوز، عدم هوشیاری ، خستگی ، ضعف
عضلانی ، یبوست ، دیس ریتمی های قلبی ، سنگ های
کلیوی
اقدامات پرستاری و مشارکتی در هیپرکلسمی :
تشخیص های پرستاری :
1- خطر آسیب مربوط به تغییرات عصبی - عضلانی و حسی
2- عوارض بالقوه : دیس ریتمی ها
اقدامات :
درمان اساسی هیپرکلسمی : - افزایش دادن دفع ادراری کلسیم (دیورتیک)
- هیدراته کردن بیمار (سرم نمکی ایزوتونیک)
- افزایش مصرف مایعات ، روزانه 4000 - 3000 سی سی
- تجویز کلسی تونین صناعی
- تجویز رژیم غذایی کم کلسیم
- تشویق مددجو به افزایش تحرک و فعالیت های تحمل وزن
- درمان دارویی : 1-Plicamycin(Mithracin) ، مانع از بازجذب استخوانی کلسیم
می گردد
2- Pamidronate(Aredia) ،مهارفعالیت استئوکلاست ها
3- تزریق وریدی فسفات
4- مایعات حاوی سدیم (تمایل سدیم به دفع کلسیم)
- درمان یبوست
- تدابیر احتیاطی در صورت بروز نشانه های ذهنی
- بررسی مددجو از نظر بروز علائم مسمومیت ناشی از دیژیتال
- بررسی نبض بیمار از نظر وجود هرگونه علائم غیر طبیعی (انقباضات زودرس بطنی، حملات شدید تاکیکاردی دهلیزی ، بلوک قلبی )
هیپوکلسمی :
علل بروز :
هر وضعیتی که سبب کاهش تولید PTH شود نظیر کم کاری
اولیه غدد پاراتیروئید ، برداشت جراحی بخشی از پاراتیروئید ،آسیب به
پاراتیروئید در طی جراحی تیروئید یا گردن
پانکراتیت حاد ، تولید اسیدهای چرب که با یون های کلسیم ترکیب شده و سطح کلسیم سرم را کاهش می دهند
ترانسفوزیون های مکرر خون ، باند شدن کلسیم با سیترات ماده ضد انعقاد خون
آلکالوز ناگهانی
کمبود کلسیم و ویتامین در رژیم غذایی، سوء مصرف ملین ، سندرم سوء جذب و افزایش ازدست رفتن کلسیم
کمبود منیزیم ،سرطان تیروئید ، کاهش آلبومین ، سوء مصرف الکل
داروها : آنتی اسیدهای حاوی آلومینیم ، آمینوگلیکوزیدها ، کافئین ، سیس پلاتین ، کورتیکواستروئیدها ، میترامایسین ، فسفات ها ، ایزونیازید ، داروهای مدر حلقوی
پاتوفیزیولوژی :
سطوح پائین کلسیم به سدیم اجازه می دهد تا به درون سلول های تحریک پذیر رفته ، آستانه پتانسیل عمل کاهش می یابد . این امر موجب افزایش تحریک پذیری عصب و عضله و انقباض عضله می گردد که به آن تتانی اطلاق می شود .
تتانی از مشخصات هیپوکلسمی و هیپومنیزیمی است . به مجموعه ای کلی از نشانه ها گفته می شود که ناشی از تخلیه خود بخودی رشته های عصبی حسی و حرکتی و اعصاب محیطی است . احساس سوزن سوزن شدن در نوک انگشتان دست، اطراف دهان و در پاها(کمتر) ، اسپاسم های دردناک عضلات صورت و اندام های انتهایی بوجود می آیند .
علائم بالینی تتانی :
1- علامت تروسو ،ایجاد اسپاسم کارپال در اثر پرکردن کاف فشار سنج بر روی بازو ، پس از 2 تا 5 دقیقه با ایجاد فشار 20 میلی متر جیوه بالاتر از فشار سیستولیک رخ می دهد.
2 - علامت شوستک : انقباض عضلات صورت در پاسخ به یک ضربه روی عصب صورتی