پاورپوینت لیپوپروتئینها و اختلالات متابولیکی آنها (pptx) 28 اسلاید
دسته بندی : پاورپوینت
نوع فایل : PowerPoint (.pptx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد اسلاید: 28 اسلاید
قسمتی از متن PowerPoint (.pptx) :
1
لیپوپروتئینها و اختلالات متابولیکی آنها
2
3
بخش مرکزی:
اجزا لیپیدی کاملا غیرقطبی:
تریگلیسرید
استرهای کلسترول
بخش قشری:
لیپیدهای آمفی پاتیک:
فسفولیپید
کلسترول
گلیکولیپید
پروتئینهای اختصاصی
4
5
بر اساس تفاوت در چگالی و حرکت الکتروفورتیک:
شیلومیکرون (CMs)
لیپوپروتئینهای با چگالی بسیار پایین (VLDLs)
لیپوپروتئینهای با چگالی پایین (LDLs)
لیپوپروتئینهای با چگالی بالا (HDLs)
هرچه میزان اجزا لیپیدی بیشتر باشد، چگالی لیپوپروتئین کمتر خواهد بود.
چگالی ذرات با قطر آنها ارتباط معکوس دارد.
6
الگوی الکتروفورزی لیپوپروتئینهای در حالت ناشتا:
آلفا-لیپوپروتئینها (HDLs)
پره بتا-لیپوپروتئینها (VLDLs)
بتا لیپوپروتئین (LDLs)
شیلومیکرونها:
صرفا بعد از صرف در خون مشاهده میگردند.
تحرک الکتروفورتیک ندارند.
7
8
لیپوپروتئین لیپاز (LPL): مسئول تجزیهی تری آسیل گلیسرول ذرات CMs و VLDLs
کوفاکتور آنزیم:
فسفولیپید
Apo CII
مهارکنندههای آنزیم:
Apo CIII
Apo AII
انسولین:
افزایش بیان LPL در بافت چربی
انتقال آن به سطح مجرایی اندوتلیوم مویرگها
9
لیپاز کبدی (HL): توسط زنجیرههای هپاران سولفات به سلولهای کبدی متصل است.
توسط Apo CII فعال نمیشود.
روی CMs و VLDLs دستنخورده اثر نمیگذارد.
نقش این آنزیم هیدرولیز تریآسیل گلیسرولها و فسفولیپیدهای IDLs و HDL2 است.
لسیتین کلسترول آسیل ترانسفراز (LCAT):
در کبد سنتز شده و با اتصال سست به HDLs تازه ساز در جریان خون گردش میکند.
استریفیکاسیون کلسترول آزاد به کلسترول استر را کاتالیز میکند.
احتمالا Apo AII به عنوان مهار کننده این آنزیم عمل میکند.
Apo A IV نیز احتمال به عنوان فعال کنندهی آنزیم عمل کند.