پاورپوینت نارسایی قلب (pptx) 47 اسلاید
دسته بندی : پاورپوینت
نوع فایل : PowerPoint (.pptx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد اسلاید: 47 اسلاید
قسمتی از متن PowerPoint (.pptx) :
بنام خدا
یک مرد 65 ساله با احساس تنگی نفس در هنگام فعالیت چند هفته پس از یک بیماری ویروسی مراجعه کرده است. این علامت با تورم پاها و مچ پاها و خستگی فزاینده همراه است. در معاینۀ فیزیکی، در حالت درازکش کمی تنگی نفس دارد و در حالت نشسته تنگی نفس کاهش می یابد. نبض 105 ضربان در دقیقه و منظم و فشار خون 110/70است. کراکل هایی در قاعده هر دو ریه شنیده می شوند و فشار ورید وداجی افزایش یافته است. در سمع قلب، کبد بزرگ است و ادم +3 در مچ پاها، مشاهده می شود. در اکوکاردیوگرافی، یک قلب متسع با انقباض ضعیف و کسر تخلیه بطن چپ در حدود20% (طبیعی 60%) وجود دارد. تشخیص احتمالی کاردیو میوپاتی اتساعی ثانویی به یک عفونت ویروسی همراه با نارسایی قلبی کلاس III مرحله C مطرح می شود.
-بیماری به شدت کشنده با میزان مرگ و میر 5 ساله در حدود 50% است.
- وقتی برون ده قلب برای تأمین اکسیژن مورد نیاز بدن کافی نباشد.
-شایع ترین علت آن در آمریکا بیماری کرونری است. (فشار خون بالا هم یک عامل مهم است).
نارسایی یا سیستولیک است یا دیاستولیک.
-50 % بیماران جوان تر به نارسایی سیتولیک دچار هستند (پمپ مکانیکی – کسر تخلیه قلب کاهش می یابد).
-در نوع دیاستولیک سفت شدن و از دست رفتن شل شدگی کافی نقش عمده ای را در کاهش پر شدن و برون ده قلبی ایفا می کنند (با افزایش سن این نارسایی بیشتر می شود).
-نارسایی قلبی یک بیماری پیش رونده است که کارایی قلب کاهش می یابد.
-درمان این بیماری دو هدف متفاوت دارد:
1-کاستن علائم و کندکردن پیشرفت بیماری تا جای ممکن در دوره های به نسبت پایدار
2- درمان دوره های حاد نارسایی جبران نشده .
-نقص اصلی در نارسایی زودرس سیستولیک قلب اشکال در هماهنگی ماشین تحریک- انقباض میوکارد، رفلکس گیرنده های فشاری، سیستم عصبی سمپاتیک، کلیه ها، آنژیوتانسین II و آلدوسترون، آپوتیوز سلولهای قلبی می باشد.
کنترل قدرت انقباضی طبیعی قلب
-قدرت انقباض عضله قلب توسط فرایندهای متعددی که باعث حرکت رشته های اکتین و میوزین در سارکومر قلبی می شوند.
-انقباض به دلیل واکنش کلسیم فعال کننده با سیستم اکتین – تروپونین- تروپومیوزین و واکنش بین اکتین و میوزین ناشی می شود.
الف: حساسیت پروتئین های انقباضی به کلسیم و سایر تغییرات در پروتئین های انقباضی :
-لووزیمندان حساسیت به کلسیم را افزایش می دهند (فسفودی استراز را مهار میکند) و علایم را در مدل نارسایی قلبی کاهش می دهد.
-دارویی به نام امکانتیومکاربیل میزان تغییر میوزین از حالت اتصال اندک به اکتین را به اتصال قوی به اکتین و ایجاد نیرو تبدیل می کند. (افزایش قدرت انقباض بدون افزایش مصرف انرژی )
(ث): فعالیت تعویض کننده سدیم – کلسیم:
-از غلظت سدیم برای انتقال کلسیم بر خلاف گرادیان غلظتی اش به فضای خارج سلولی استفاده می‌کنند.
(ج): غلظت سدیم داخل سلولی و فعالیت Na+/K+-ATPase.
پاتو فیزیولوژی نارسایی قلبی
-یک سندرم با علل متعدد است. بطن راست، بطن چپ یا هر دو بطن را درگیر می کند.
-برون ده قلبی در نارسایی قلب از حد طبیعی کمتر است.
-اختلال عملکرد سیستولی همراه با کاهش برون ده قلبی و کاهش قابل توجه کسر تخلیه زیر 45 درصد است.
-اختلال عملکرد دیاستولی در نتیجه هیپرتروفی و سفتی میوکارد رخ می دهد. برون ده کاهش یافته و کسر تخلیه ممکن است طبیعی باشد. این نارسایی به داروهای اتیوتروپ پاسخ نمی دهد.
-نارسایی قلبی با برون ده بالا: نیاز بدن آن قدر زیاد است که حتی افزایش برون ده قلبی نیز کفایت نمی‌کند.
از علل این نارسایی: هیپرتیروئیدی، بری بری، کم خونی و شانت های شریانی و ریوی .
-علائم و نشانه های اولیه در نارسایی قلبی شامل: تاکیکاردی- کاهش تحمل نسبت به فعالیت، تنگی نفس، بزرگی قلب، ادم ریوی و محیطی (نارسایی قلبی احتقانی)- کاهش تحمل نسبت به فعالیت همراه با خستگی زودرس عضلانی مهمترین نتیجۀ مستقیم کاهش برون ده قلبی است.