پاورپوینت شوک و مراقبتهای پرستاری مربوط به آن (pptx) 47 اسلاید

دسته بندی : پاورپوینت

نوع فایل : PowerPoint (.pptx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد اسلاید: 47 اسلاید

قسمتی از متن PowerPoint (.pptx) :

بنام خدا شوک و مراقبتهای پرستاری مربوط به آن پاتوفیزیولوژی شوک شوک بدلیل پرفیوژن(خونرسانی) ناکافی بافت ایجاد می شود. در حالت شوک سلول ها به مقدار کافی خون گیری نداشته و دچار محرومیت از اکسیژن و مواد غذایی می شوند. برای تولید انرژی از متابولیسم بی هوازی استفاده می شود. تولید مقدار کم ATP (آدنوزین تری فسفات) ایجاد محیط اسیدی در داخل سلول بدلیل تجمع اسید لاکتیک تغییرات ایجاد شده منجر به توقف اعمال سلول می گردد. سلول متورم و نفوذپذیری غشا سلولی افزایش اختلال در الکترولیت ها(خارج شدن پتاسیم از داخل سلول) از بین رفتن ساختمان داخلی سلول و مرگ سلول پاتوفیزیولوژی شوک محروم شدن سلول از O2 و مواد غذایی متابولیسم بی هوازی جهت تولید انرژی و ATP محیط اسیدی بدلیل تجمع اسید لاکتیک و موا زائد اختلال در عملکرد سلول تورم سلولی وافزایش نفوذپذیری غشا سلول مرگ سلول و آسیب به ارگان های داخلی انواع شوک شوک را بر اساس اتیولوژی به سه دسته اصلی تقسیم می کنند: 1- شوک هیپوولمیک (Hypovolemic Shock) 2- شوک کاردیوژنیک (Cardiogenic Shock) 3- شوک وازوژنیک (Vasogenic Shock) هایپوولمیک: شوکی که به دنبال از دست دادن مایع و کاهش حجم داخل عروقی پدید می‌آید. کاردیوژنیک: شوکی که در اثر اختلال یا نارسایی میوکارد ایجاد می‌شود. سپتیک: شوک ناشی از عفونتهای شدید است که باعث هایپوولمی نسبی می‌شوند. نوروژنیک: شوکی که به دلیل از بین رفتن تون سمپاتیکی و هایپوولمی نسبی بعد از آن پدید می‌آید. آنافیلاکتیک: شوکی است که به دنبال واکنشهای شدید آلرژیک پدید می‌آید، واکنشهایی که باعث اتساع حاد عروق سیستمیک و هایپوولمی نسبی می‌شوند. 1- شوک هیپوولمیک شایعترین نوع شوک می باشد که بدنبال کاهش بیش از %25-15 حجم مایع داخل عروقی ایجاد می شود. سه علت عمده برای بروز شوک هیپوولمیک: از دست دادن خون (خونریزی داخلی و خارجی) از دست دادن پلاسما (سوختگی ، تروما) از دست دادن آب (اسهال، استفراغ، تعریق شدید) مراحل شوک مرحلۀ جبران:SNS باعث انقباض عروق، افزایش HR و افزایش قابلیت انقباض قلب می‌شود. این تغییرات به حفظ BP، CO کمک می‌کنند. بدن مسیر جریان خون را از پوست، کلیه‌ها و دستگاه گوارش به سمت اندامهای حیاتی منحرف می‌نماید که نتیجۀ آن پوست سرد و مرطوب، صداهای هایپواکتیو روده و کاهش برون‌ده ادراری است. خونرسانی بافتی ناکافی است. در اثر متابولیسم بی‌هوازی، اسیدوز ایجاد می‌شود. در اثر اسیدوز، سرعت تنفس بالا می‌رود و می‌تواند باعث بروز آلکالوز تنفسی جبرانی شود. احتمال کانفیوژن وجود دارد. . ادامه مراحل شوک مرحلۀ پیشرونده: مکانیسم‌های تنظیم‌کنندۀ BP دیگر قادر به جبران نیستند، BP و MAP کاهش می‌یابند. خونرسانی به تمام اندامها کاهش می‌یابد. تداوم انقباض عروق، خونرسانی سلولی را بیشتر به مخاطره می‌اندازد. وضعیت ذهنی بیمار به دلیل کاهش خونرسانی به مغز و هایپوکسی وخیم‌تر می‌شود مرحلۀ برگشت‌ناپذیر:مکانیسم‌های تنظیم‌کنندۀ BP دیگر قادر به جبران نیستند، BP و MAP کاهش می‌یابند. خونرسانی به تمام اندامها کاهش می‌یابد. تداوم انقباض عروق، خونرسانی سلولی را بیشتر به مخاطره می‌اندازد. وضعیت ذهنی بیمار به دلیل کاهش خونرسانی به مغز و هایپوکسی وخیم‌تر می‌شود ریه‌ها کارآیی خود را به تدریج از دست می‌دهند، کاهش جریان خون ریوی باعث تشدید هایپوکسمی می‌شود، سطح دی‌اکسید کربن افزایش یافته و کلاپس آلوئولی و ادم ریوی رخ می‌دهد. عدم خونرسانی کافی به قلب باعث آریتمی و ایسکمی می‌شود. در صورتی که MAP به زیر 70 برسد، دیگر کلیه‌ها قادر به حفظ GFR نخواهند بود. نارسایی حاد کلیوی اتفاق می‌افتد. عملکرد کبد و دستگاه گوارش و عملکردهای هماتولوژیکی همگی تحت تاثیر قرار می‌گیرند. ممکن است انعقاد منتشر داخل عروقی (DIC)(رسوب فیبرین در سرتاسر عروق) به عنوان علت یا عارضۀ شوک رخ دهد.