پاورپوینت پاورپوینت سلول داخلی بدن (pptx) 78 اسلاید

دسته بندی : پاورپوینت

نوع فایل : PowerPoint (.pptx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد اسلاید: 78 اسلاید

قسمتی از متن PowerPoint (.pptx) :

به مايع خارج سلولي محيط داخلي بدن هم گفته مي شود. هومئوستاز =ثابت نگه داشتن محیط داخلی بدن . مكانيسم هاي تنظيمي بر پايه اصل فيدبک، منفي عمل مي كنند پرواكسي زوم ها شبيه ليزوزوم بوده و به جاي آنزيم هيدرولاز حاوي چند نوع آنزيم اكسيداز و كاتالاز مي باشند و نقش عمده اي در تجزيه سموم دارند. برخلاف ليزوزم ها که از دستگاه گلژي بوجود مي آييد اينها مستقيم از شبکه اندوپلاسمي بوجود مي آييند. چربي ها 42% وزن غشاء را تشكيل مي دهند 1-همچون سدي در مقابل حركت آب و مواد محلول درآب عمل مي كند.2-سيال است نه جامد . كلسترول با محدود كردن حركات وضعي ساير ليپيدها، سياليت غشاء را كنترل و محدود مي كنند كربوهيدراتها كمتر از 3% وزن غشاء را تشكيل مي دهند 1)شرکت در واکنش هاي ايمني 2)كمك به اتصال سلولهاي مجاور به هم 3) دفع سلولها از طريق دادن بار منفي به سطح خارجي غشاء 5) عمل کردن به عنوان گيرنده. كربوهيدرات ها ي غشاء به دو شكل گليكوپروتئين و گليكوليپيد مي باشند. به كل كربوهيدرات هاي سطح غشاء‌ گليكوكاليكس مي گويند. پروتئين ها حدود 50% جرم غشاء را تشكيل مي دهد يعني تقريباً يك مولكول پروتئين به ازاي 50 مولكول فسفوليپيد . پروتئينهاي محيطي تنها به سطح غشاء چسبيده اند و بيشتر نقش آنزيمي دارند . پروتئين هاي انتگرال 1- پمپ 2- ناقل 3- كانال 4- گيرنده 5- آنزيم 6- متصل کننده دو سلول می باشند ناقلين: سه نوع می باشند Uniport فقط يك ماده را انتقال مي دهند .Symport بيش از يك ماده را همزمان و هم جهت منتقل مي كند Antiport يك ماده را با ماده ديگر معاوضه مي كند انتشار ساده به دو طريق انجام مي شود : 1- مستقيم از لابلاي مولكولهاي چربي غشاء 2- از طريق منافذ پروتئيني غشاء مثل كانالهاي يوني. انتشار ساده اشباع ناپذیر است عوامل مؤثر بر سرعت انتشار. یون دهیدراته سدیم کوچکتراز یون پتاسیم است (به همین خاطر آب را با قدرت بیشتری جذب می کند )ولی یون هیدراته پتاسیم کوچکتر از یون هیدراته سدیم است کانال سدیمی دارای بار منفی و قطر آن کمتر از کانال پتاسیم است در نتیجه یون سدیمی دهیدراته از آن می تواند عبور می کند و پتاسیم نمی تواند از طرف دیگر کانال پتاسیمی قطر کمی دارد ولی بارمنفی ندارد درنتیجه فقط یون هیدراته پتاسیمی از آن عبور می کند که کوچکتر از یون هیدراته سدیم است و یون هیدراته سدیم قادر به عبور از آن نیست . انسولین میزان انتشار تسهیل شده را 20 برابر می کند . اسمز انتشار آب. فشار اسمزي يك محلول بستگي به تعداد ذرات آن محلول دارد نه به جرم آن . هر اسمول برابر است با تعداد ذرات موجود در يك ملكول گرم از مادة قابل حل غيرقابل تجزيه در يک ليتر آب ، ً 180 گرم گلوكز در يک ليتر آب يك اسمول است. در حالي که 58/5 گرم نمک در يک ليتر آب برابر است با ( يک مول) و دو اسمول اسمولاریته(اسمول دریک لیتر ) اسمولالیته (اسمل در یک کیلوگرم ) اسمولاریته مایعات بدن=300میلی اسمول انتقال فعال اولیه پمپ سديمي از دو جزء α و β تشكيل شده است. جزء α بزرگتر بوده و بر روي خود چند جايگاه دارد: دو جايگاه براي دو پتاسيم و يك جايگاه براي اوبائين در سمت بيرون خود و سه جايگاه براي سه سديم و يك جايگاه براي اتصالATP و تجزية آن درسمت درون . فعاليت پمپ سديم- پتاسيم تحت تأثير غلظت سديم و پتاسيم داخل و خارج سلول و پيك هاي ثانويه (cAMP , DAG و پروستاگلندين ) و هورمون هاي تيروئيدي و آلدسترون و دوپامين و انسولين قرار می گيرد. دوپامين فعاليت آن را كاهش مي دهد. در حالي كه هورمون هاي تيروئيدي و انسولين فعاليت آن ر اافزايش مي دهند. آلدسترون تعداد پمپ ها را در غشاء افزايش مي دهد . نتيجة فعاليت پمپ سديمي 1- منفي تر شدن درون سلول نسبت به خارج آن، لذا اين پمپ الكتروژنيك است و گراديان الکتريکي به نفع سديم ايجاد مي کند . 2- ايجاد شيب غلظتي براي يونهاي K از داخل به خارج و Na از خارج به داخل بنابر اين گراديان شيميايي به نفع سديم و پتاسيم ايجاد مي کند . 3- كنترل حجم سلول؛ زيرا بدون عمل پمپ، بعلت نشت سديم سلول متورم و حجيم مي شود اين پمپ گراديان الکترو شيميايي به نفع سديم ايجاد مي کند و سديم دوست دارد در جهت اين گراديان الکترو شيميايي به هر نحو ممکن از خارج وارد سلول شود انتقال فعال ثانويه: در اين روش از انرژي حاصل از گراديان الکتروشيميايي يون سديم در دو سوي غشاء كه توسط پمپ مربوطه ايجاد شده است براي جابجايي مواد ديگر استفاده مي شود. الف)Co-transport هم انتقالي: مانند هم انتقالي گلوكز و سديم در سلول هاي روده و کليه . ب) Antitransport انتقال در دو جهت مخالف مانند معاوضه سديم با کلسيم در غشاء عضله قلبي و معاوضه سديم با هيدروژن در کليه . اگزوسيتوز نياز به ATP و افزايش سطح كلسيم يا cAMP درون سلولي است. پتانسيل هاي غشاء انواع كانال هاي دريچه دار1- وابسته به ولتاژ 2-وابسته به ليگاند كه محرك آنها اتصال يك مادة شيميايي مانند هورمون يا نوروترانسميتر و يا پيامبر ثانويه مثل يون كلسيم است. نيروهاي مؤثر بر يونها 1-گراديان شيميايي 2-گراديان الكتريكي به عنوان مثال يون هاي كلر تمايل دارد در جهت گراديان شيميايي به داخل سلول ودر جهت گراديان الكتريكي به خارج از سلول انتشار يابند. به پتانسيلي كه در آن قدرت گراديان الكتريكي با قدرت گراديان شيميايي برابر شود پتانسيل تعادل می گویند . كه مقدار آن را براي هر يون مي توان از فرمول نرست به صورت زير محاسبه كرد: [x]o EX = _+ 61/5× log [x]i / ( پتانسيل تعادلي يون x=پتانسيل نرست يون x) بر طبق محاسبه توسط فرمول نرست، پتانسيل تعادل يون کلرمنفي 90-وبراي يون سديم 61+و براي پتاسيم 94-مي باشد. مقدار پتانسيل غشاء در هر لحظه معين به توزيع يون هاي سديم، پتاسيم و كلرو نفوذپذيري غشاء به هر يك از اين يون ها بستگي دارد.يك تساوي كه اين رابطه را با دقت توصيف مي كند،تساوي گلدمن مي باشد: بر طبق اين فرمول در ايجاد پتانسيل غشاء هرسه يون نقش دارند ولي نقش يوني موثر تر است که نفوذ پزيري غشاء نسبت به آن يون بيشتر باشدو هر يوني که تعين کننده شد پتانسيل غشائ را مي برد به سمت پتانسيل تعادلي خودش. علت ايجاد پتانسيل استراحت و پتانسيل عمل غشاء بر طبق معادله گلدمن 86- 4- مراحل پتانسیل عمل دپلاریزاسیون و رپلاریزاسیون- پتانسیل متعاقب مثبت(هیپر پلاریزیشن و بازماندن کانال پتاسیمی) کانال سدیمی و پتاسیمی انواع تحريک ناپذيري: الف)تحريك ناپذيري مطلق: از زمان شروع پتانسيل عمل تا نيمه هاي مرحله روپولاريزاسيون، Absolute Refractory ) Period) ب) تحريك ناپذيري نسبي: اززمان اتمام مرحله تحريك ناپذيري مطلق تا رسيدن مجدد پتانسيل غشاء به حد استراحت (انتهاي روپولاريزاسيون)است،كه اگر شدت محرك بعدي زياد باشد مي تواند در سلول ايجاد پتانسيل عمل جديد نمايد و علت آن اين است كه در اين مرحله به تدريج كانالهاي سديمي به حالت اوليه و عادي خود بازمي گردند( دريچه فعال شدن بسته و دريچه غير فعال شدن باز ( Relative Refractory Period مهار تحریک پذیری: کلسیم در غلظت زیاد و بی حس کننده های موضعی (لیدوکائین و پروکائین) عواملي كه موجب افزايش سرعت هدايت مي شوند : 1-قطر فيبر 2- داشتن پوشش ميلين كه نشت يونها را از سلول و نيز ظرفيت خازني غشاء را كاهش مي دهد.3-شيب دپلاريزاسيون 4- ميزان Amplitude. هرچه اين موارد چهارگانه بيشتر باشد سرعت پتانسيل عمل نيز بيشتر خواهد بود . ارزش پتانسيل عمل 1-لازمه انقباض پتانسيل عمل است 2-پيام هاي عصبي به کمک پتانسيل عمل منتقل مي شود ماهیچه مخطط فيلامان ميوزين : از دو زنجيره سنگين و چهار زنجيره سبك تشکيل شده است . قسمت اصلي ميوزين سر ميوزين مي باشد دو خاصيت مهم دارد: 1- داشتن آنزيم آدنوزين تري فسفاتاز 2- قابليت خم شدن سر بر روي تنه فيلامان اكتين از سه بخش تشکیل شده : 1)دو رشته Actin-F 2) دو رشته تروپوميوزين 3 ) كمپلكس تروپونين. اكتين يك مولكول دو رشته اي پيچ خورده است كه از پليمريزاسيون مولكولهاي اكتين G تشكيل شده و به هر يك از آنها يك ملكول ADP چسبيده است. ناحية اتصال ADP، محل فعال اكتين بوده و با پلهاي عرضي فيلامان ميوزين هنگام انقباض وارد واكنش مي شود. توالي وقايع در انقباض و شل شدن عضله اسكلتي 1-تخليه نورون حركتي 2-آزاد شدن ميانجي عصبي (استيل كولين ) در محل صفحه انتهايي 3-چسبيدن 2 مولکول استيل كولين به 2زیر واحد الفا ی گيرنده مربوطه(نیکوتینی) 4-افزايش كنداكتانس غشاي صفحه انتهايي به يون هاي سديم و پتاسيم (به ويژه سديم ) 5-توليد پتانسيل صفحه انتهايي ( از طريق کانال سديمي وابسته به ليگاند) 6-توليد پتانسيل عمل درفيبرهاي عضلاني (از طريق کانال سديمي وابسته به ولتاژ) 7-انتشار دپولار يزاسيون به داخل فيبرها از طريق توبول هاي عرضي ( تریاد) 8-آزاد شدن يون كلسيم از شبكه ساركوپلاسمي از طريق کانال کلسيمي وابسته به ولتاژ و انتشار آن به سوي كمپلكس ترپونين 9-چسبيدن يون كلسيم به ترپونين C و لغزيدن رشته هاي Fاکتين و تروپوميوزين از روي هم 10-آشکار شدن نقاط فعال روي رشته اکتين و تشكيل اتصالات عرضي بين سرهاي ميوزين و نقاط فعال روي رشته اكتين و لغزيدن فيلامان هاي اكتين روي فيلامان هاي ميوزين و كوتاه شدن عضله مراحل شل شدن 1-انهدام استيل كولين به وسيله استيل كولين استراز 2-پمپ شدن يون كلسيم به درون شبكه ساركوپلاسمي 3-جدا شدن كلسيم ازترپونينC خاتمه يافتن واكنش بين اكتين و ميوزين در عضله علاوه بر فيلامان هاي انقباضي چندين پروتئين غير انقباضي ديگر هم يافت مي شوند كه مهم ترين آنها عبارتند از: Actinin ، موجب اتصال اكتين به صفحات Z مي شود . Titin ، خطوط Z را به خطوط M در وسط ساركومر وصل مي كند و داربستي را براي ميوز ين ايجاد مي كند و به عضله خاصيت ارتجاعي مي دهد . ديستروفين، اكتين ها را به غشاء سلول متصل مي كند و عيوب مادرزادي آنها، بيماري ديستروفي عضلاني (ضعف تدريجي و پيشرونده عضلات)را سبب خواهد شد. داروهای که بر انتقال در محل تماس عصبی عضلانی تاثیر می گذارند الف ) اگونیست های استیل کولین: متاکولین کارباکول و نیکوتین ب) آنتاگونیست های استیل کولین: D- توبوکورارین ج)مهار کننده های استیل کولین استراز : فیزوستیگمین، نئوستیگمین و دی ایزوپروپیل فلوئورو فسفات اثر طول عضله بر روي نيروي انقباضي در يک عضله کامل تانسيون فعال و تانسيون غير فعال و تانسيون کلي رابطه سرعت انقباض با بار منابع انرژي عضله: منبع انرژي عضله در درجة اول ATP است (که حدود 4 ميلي مول است و فقط براي 2ثانيه اول انقباض کافي است ) كه براي بازسازي آن ازمنبع دوم يعني فسفوكراتين استفاده مي شود(براي 8ثانيه )منابع بعدي تأمين ATP گليكوليز(براي 1تا2 دقيقه) است که خيلي سريع ATP توليد مي کند ولي تعداد ATP که توليد مي کند کم است (2عدد) و در انتها اسيد لاکتيک توليد مي کند که باعث خستگي زودرس مي شود و منبع چهارم متابوليسم اكسيداتيو است که تعداد ATP که توليد مي کند زياد است (28عدد) راههاي افزايش قدرت انقباض عضله 1- جمع فضايي 2- جمع زماني: هرگاه فركانس تحريك واحدهاي حركتي افزايش يابد، انقباضات بهم جوش خورده و قدرت بيشتري توليد مي كنند که علت آن تجمع کلسيم در سلول عضلاني است (پديده پلکاني يا Trep) . اگر فركانس تحريك از حد معيني فراتر رود انقباضات پياپي به هم پيوسته و عضله در حال انقباض مداوم باقي مي ماند كه به اين حالت تتاني (كزازي شدن) گويند. شكل يابي مجدد: جهت سازگاري با وظايف جديد قطر ، طول، قدرت، خونرساني وگاهي نوع فيبرها دچار تغيير مي شود. به افزايش توده عضلاني در اثر افزايش فعاليت هيپرتروفي وبه كاهش آن آتروفي گويند. به افزايش تعداد سلولهاي عضله هيپرپلازي مي گويند. چنانچه عصب عضله اي قطع شود عضله دچار آتروفي مي شودکه با عصب گيري مجدد قابل برگشت است ولي از آنجايي که واحد هاي حرکتي کوچک ابتدا فعال مي شوند فيبر هاي عضلاني سريع به نوع آهسته تبديل مي شوند تنظیم طول عضله نوع دیگری از هیپرتروفی افزایش طول و درنتیجه افزایش تعدادسارکومرهاست موقعی اتفاق می افتد که عضله بیش از طول طبیعیش کشیده شود . برعکس چنانچه عضله ای به طور دائم در حدی کوتاه تر از طول طبیعی خود باقی بماند سارکومرها ی انتهایی با همان سرعت ناپدید می شوند