پاورپوینت اختلال های ناشی از کمبود ید (pptx) 43 اسلاید

دسته بندی : پاورپوینت

نوع فایل : PowerPoint (.pptx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد اسلاید: 43 اسلاید

قسمتی از متن PowerPoint (.pptx) :

بنام خدا اختلال های ناشی از کمبود ید تعریف وکلیات غده تیرویید با ترشح (هورمون های تیروکسین وتری یدوتیرونین )عهده دار تنظیم سوخت وساز ومتابولیسم اکثر بافت های بدن است .هورمون های تیروییدی در دوران جنینی ،نوزادی و کودکی ونوجوانی در رشد سلول های مغز ورشد ونمو جسمی وذهنی نقش بسزایی دارند ونقصان ترشح ان ها باعث اختلال درکارسلول های بدن شده و کمبود ان ها به خصوص دردوران جنینی نوزادی وکودکی سبب کاهش بهره وری هوشی- اختلال دررشد پسیکوموتور- وکوتاهی قد خواهد شد. اختلال های ناشی از کمبود ید دریافت میزان کافی ید برای فعالیت طبیعی غده ی تیرویید ضروری است.ید از طریق مصرف فراورده های حیوانی وگیاهی وارد بدن می شود وکمبود دریافت ان سبب بروز علایم وعوارضی می گردد که به مجموعه ی ان ها*اختلال های ناشی از کمبود ید* اطلاق می شود .این اختلال ها در دوران مختلف زندگی متفاوت است. عامل یا عوامل سبب شناختی به علت بارندگی ها جاری شدن سیل ویخ بندان های طی سال های متمادی در اکثرنقاط دنیا ید موجود درخاک شسته شده ودرنتیجه مواد گیاهی وحیوانی فاقد ید می شوند وانسان هایی که از این منابع استفاده می کنند ید کمتری دریافت می دارند میزان مورد نیاز ید دست کم 100 میکروگرم در روز است. بیشترین اختلال ها مربوط به زمانی است که میزان ید دریافتی زن باردار به شدت کاهش یابد وچون ید کافی به جنین نمی رسد تولید هورمون های تیروئید کاستی می یابد . یاخته های عصبی مغز به خصوص درماه های سوم تا پنجم زندگی درون رحمی برای رشد ونموصحیح نیاز فراوان به هورمون تیروکسین دارند. عدم وجود مقدار کافی تیروکسین سبب اختلال در رشد سلول های مغز ودر نتیجه عوارض شدید عصبی –ذهنی می شود که پس ازتولد بروز می نماید ومتاسفانه پس از تولد با تجویز هورمون های تیرویید برطرف نمی شود در نوزادانی که عدم فعالیت تیرویید ان ها به دلیل اژنزی ویا اختلال در تولید هورمون ها است ولی کمبود ید وجود ندارد معمولا تا هنگام تولد عبور تیروکسین مادر از جفت سبب تامین رشد سلول های مغزی می شود وبنابراین تجویز هورمون های تیروییدی ازبدو تولد می تواند رشد ذهنی وجسمی انها را طبیعی کند ولی در موارد کمبود ید به علت کم کاری تیرویید مادر ونوزاد امکان جبران ضایعات توسط تیرویید مادر موجود نیست وضایعات دائمی در مغز ایجاد خواهد شد. اپیدمیولوژی توصیفی و رویداد بیماری گواتر شایع ترین عارضه ی کمبود ید است.درمناطقی که کمبود ید دارند گواتر ازسنین کودکی ظاهر می شود وبا افزایش سن بزرگترشده پس از20 سالگی معمولا به صورت گواترهای گره داردر می اید.در بیشتر کسانی که در مناطق کمبود ید زندگی می کنند تنها عارضه ای که دیده می شود یک گواتردرستکار است که ترشح هورمون های تیرویید وغلظت ان ها در سرم طبیعی می مانند. اگر در جایی کمبود ید شدت داشته باشد علایم شدید عصبی –ذهنی یا کم کاری تیرویید یا هر دو مشاهده می شوند وشکل های گوناگون کرتینیسم را نمایان می کنند .بین گواتر ساده ی درستکار وکرتینیسم طیفی از اختلال های خفیف تا شدید ناشی از کمبود ید وجود دارند که بسته به شدت کمبود ید -عوامل گواترزا -عوامل ژنتیکی ومحیطی - در افراد مختلف ظاهر می شوند. ازنظرازمایشگاهی هرچه شدت کمبود ید بیشتر شود ازغلظتT4 سرم کاسته شده -غلظت TSH وتیروگلوبین سرم بالا می رود. در مواردی که کمبود ید خفیف تا متوسط است غلظت T3افزایش یافته ولی درکمبود های شدید T3 نیز کاهش می یابد. روش های بررسی اختلال های ناشی از کمبود ید شاخص های عمده ی بررسی اختلال های ناشی از کمبودید شامل: شیوع گواتر غلظت ید ادرار وازمون های هورمونی هستند.